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Encefalopatía traumática crónica

La encefalopatía traumática crónica (ETC), anteriormente conocida como demencia pugilística, es una enfermedad neurodegenerativa que se encuentra en personas que han sufrido lesiones múltiples en la cabeza. Los síntomas pueden incluir problemas de comportamiento, problemas del estado de ánimo y problemas con el pensamiento. Esto típicamente no comienza hasta años después de las lesiones. A menudo empeora con el tiempo y puede provocar demencia. No está claro si se altera el riesgo de suicidio.

La mayoría de los casos documentados han ocurrido en atletas involucrados en deportes de contacto como boxeo, fútbol americano, lucha libre, hockey sobre hielo, rugby y fútbol. Otros factores de riesgo incluyen estar en el ejército, violencia doméstica previa y golpes repetidos en la cabeza. Se desconoce la cantidad exacta de trauma que se requiere para que la afección ocurra. El diagnóstico definitivo sólo puede ocurrir en la autopsia. Es una forma de tauopatía.

A partir de 2018, no existe un tratamiento específico. Se ha encontrado que los índices de enfermedad son de aproximadamente el 30% entre aquellos con un historial de múltiples lesiones en la cabeza. Sin embargo, las tasas de población son poco claras. La investigación sobre el daño cerebral como resultado de los traumatismos craneales repetidos comenzó en la década de 1920, cuando la afección se conocía como demencia pugilística o “síndrome del puñetazo borracho”. El cambio de las reglas en algunos deportes ha sido discutido como un medio de prevención.

Signos y síntomas

Los síntomas del ETC, que ocurren en cuatro etapas, generalmente aparecen de 8 a 10 años después de que un atleta experimenta una lesión cerebral traumática leve repetitiva.

Los síntomas de la primera etapa incluyen trastorno por déficit de atención e hiperactividad, así como confusión, desorientación, mareos y dolores de cabeza. Los síntomas de la segunda etapa incluyen pérdida de la memoria, inestabilidad social, comportamiento impulsivo y mal juicio. Las etapas tercera y cuarta incluyen demencia progresiva, trastornos del movimiento, hipomimia, impedimentos del habla, trastornos del procesamiento sensorial, temblores, vértigo, sordera, depresión y suicidio.

Los síntomas adicionales incluyen disartria, disfagia, trastorno cognitivo como amnesia y anormalidades oculares, como ptosis.

La condición se manifiesta como demencia o disminución de la capacidad mental, problemas con la memoria, mareos o falta de equilibrio hasta el punto de no poder caminar bajo el propio poder por un corto tiempo y/o parkinsonismo, o temblores y falta de coordinación. También puede causar problemas de habla y una marcha inestable. Los pacientes con ETC pueden ser propensos a un comportamiento inapropiado o explosivo y pueden mostrar celos patológicos o paranoia.

Patología

La apariencia neuropatológica de la ETC se distingue de otras tauopatías, como la enfermedad de Alzheimer. Los cuatro estadios clínicos de la discapacidad observable de ETC se han correlacionado con la patología de la tau en el tejido cerebral, oscilando en gravedad desde los epicentros perivasculares focales de los ovillos neurofibrilares en la neocorteza frontal hasta la tauopatía grave que afecta a regiones cerebrales muy extendidas.

Las manifestaciones físicas primarias del ETC incluyen una reducción en el peso cerebral, asociada con atrofia de las corticales frontal y temporal y del lóbulo temporal medio. Los ventrículos laterales y el tercer ventrículo a menudo se agrandan, con casos raros de dilatación del cuarto ventrículo. Otras manifestaciones físicas del ETC incluyen septi pellucidi cavum anterior y fenestraciones posteriores, palidez de la sustancia negra y locus ceruleus, y atrofia de los bulbos olfativos, tálamo, cuerpos mamíferos, tronco encefálico y cerebelo. A medida que el ETC progresa, puede haber una atrofia marcada del hipocampo, la corteza entorrinal y la amígdala.

A escala microscópica, la patología incluye pérdida neuronal, deposición de tau, deposición de la proteína TAR DNA-binding Protein 43 (TDP 43), cambios en la materia blanca y otras anomalías. La deposición de tau ocurre como ovillos neurofibrilares densos (NFT, por sus siglas en inglés), neuritas y ovillos gliales, los cuales están compuestos de astrocitos y otras células gliales La deposición Beta-amiloide es una característica relativamente poco común del ETC.

Un pequeño grupo de individuos con ETC tienen encefalomiopatía traumática crónica (MTC), que se caracteriza por síntomas de enfermedad de neurona motora y que imita la esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La debilidad muscular progresiva y los problemas de equilibrio y de marcha (problemas para caminar) parecen ser los primeros signos del CTEM.

Las vesículas exosomas creadas por el cerebro son biomarcadores potenciales de la LCT, incluyendo el CET. Un subtipo de CET es la demencia pugilística o demencia del boxeador (del latín pugilator – boxer), como se encontró inicialmente en aquellos con antecedentes de boxeo, también llamado “síndrome de punch-drunk”.

La pérdida de neuronas, la cicatrización del tejido cerebral, la acumulación de placas proteínicas y seniles, la hidrocefalia, la atenuación del cuerpo calloso, la lesión axonal difusa, los ovillos neurofibrilares y el daño al cerebelo están implicados en el síndrome. La afección puede estar etiológicamente relacionada con la enfermedad de Alzheimer. Se han encontrado ovillos neurofibrilares en el cerebro de pacientes con demencia pugilística, pero no en la misma distribución que se encuentra generalmente en personas con Alzheimer. Un grupo examinó rebanadas de cerebro de pacientes que habían tenido múltiples lesiones cerebrales traumáticas leves y encontró cambios en los citoesqueletos de las células, que sugirieron podrían deberse al daño a los vasos sanguíneos cerebrales.

El aumento de la exposición a las conmociones cerebrales y a los golpes subconmocionales se considera el factor de riesgo más importante, que puede depender del número total de peleas, el número de pérdidas por knockout, la duración de la carrera, la frecuencia de las peleas, la edad de jubilación y el estilo de boxeo.

Diagnóstico

En la actualidad, el TCE sólo puede diagnosticarse definitivamente mediante un examen directo del tejido después de la muerte, incluidos los análisis cerebrales completos e inmunohistoquímicos.

La falta de técnicas in vivo para mostrar distintos biomarcadores para la ETC es la razón por la que actualmente no se puede diagnosticar la ETC mientras una persona está viva. El único diagnóstico conocido de ETC ocurre al estudiar el tejido cerebral después de la muerte. Las conmociones cerebrales son lesiones no estructurales y no producen hemorragia cerebral, razón por la cual la mayoría de las conmociones cerebrales no pueden observarse en pruebas de neuroimagen de rutina como la tomografía computarizada o la resonancia magnética. Los síntomas de conmoción cerebral aguda (aquellos que ocurren poco después de una lesión) no deben confundirse con el ETC. Diferenciar entre el síndrome posterior a la conmoción cerebral prolongado (PCS, por sus siglas en inglés, donde los síntomas comienzan poco después de una conmoción cerebral y duran semanas, meses y a veces incluso años) y los síntomas de ETC puede ser difícil. Los estudios de investigación están examinando actualmente si la neuroimagen puede detectar cambios sutiles en la integridad axonal y lesiones estructurales que pueden ocurrir en el ETC. Recientemente, se ha hecho más progreso en las técnicas diagnósticas in vivo para el ETC, usando DTI, fMRI, MRI, y MRS; sin embargo, se necesita hacer más investigación antes de que cualquiera de estas técnicas pueda ser validada.

Los trazadores PET que se unen específicamente a la proteína tau son deseados para ayudar a diagnosticar el ETC en individuos vivos. Uno de los candidatos es el FDDNP, que se retiene en el cerebro en individuos con una serie de trastornos dementes como la enfermedad de Alzheimer, el síndrome de Down, la parálisis supranuclear progresiva, la demencia frontotemporal familiar y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. En un pequeño estudio de 5 jugadores retirados de la NFL con síntomas cognitivos y del estado de ánimo, los exámenes TEP revelaron acumulación del trazador en sus cerebros. Sin embargo, el FDDNP se une a la beta amiloide y a otras proteínas también. Además, los sitios en el cerebro donde se retuvo el marcador no eran consistentes con la neuropatología conocida del ETC. Un candidato más prometedor es el trazador -T807, que se une sólo a la tau. Se está probando en varios ensayos clínicos.

Un posible biomarcador para la ETC es la presencia en el suero de autoanticuerpos contra el cerebro. Los autoanticuerpos fueron detectados en jugadores de fútbol que experimentaron un gran número de golpes en la cabeza pero ninguna conmoción cerebral, lo que sugiere que incluso los episodios subconmocionales pueden ser perjudiciales para el cerebro. Los autoanticuerpos pueden entrar en el cerebro por medio de una barrera hematoencefálica interrumpida y atacar las células neuronales, que normalmente están protegidas de un ataque inmunitario. Dado el gran número de neuronas presentes en el cerebro (86 mil millones), y considerando la escasa penetración de anticuerpos a través de una barrera hematoencefálica normal, hay un largo período de tiempo entre los eventos iniciales (golpes en la cabeza) y el desarrollo de cualquier signo o síntoma. Sin embargo, los cambios autoinmunes en la sangre de los jugadores pueden consistir en el evento medible más temprano que predice el CET.

Robert A. Stern, uno de los científicos del ETC Center de la Universidad de Boston, dijo en 2015 que “esperaba que en una década se desarrollara una prueba capaz de diagnosticar la ETC en personas vivas”.

Prevención

Los investigadores han demostrado que la inmovilización de la cabeza durante una exposición a la explosión previno los déficits de aprendizaje y memoria asociados con el ETC que ocurrieron cuando la cabeza no estaba inmovilizada. Esta investigación representa la primera serie de casos de cerebros postmortem de personal militar de los EE.UU. que fueron expuestos a una explosión y/o una lesión conmocionante.

Debido a la preocupación de que el boxeo puede causar ETC, hay un movimiento entre los profesionales médicos para prohibir el deporte. Los profesionales de la medicina han pedido esta prohibición desde los años cincuenta.

Gestión

A partir de febrero de 2018 no hay cura y no se espera a corto plazo. El tratamiento es de apoyo como con otras formas de demencia.

Epidemiología

Los atletas de nivel profesional son el grupo más grande con CET, debido a las frecuentes conmociones cerebrales y a los impactos subconmotivos del juego en los deportes de contacto. Estos deportes de contacto incluyen fútbol americano, hockey sobre hielo, rugby, boxeo, artes marciales mixtas, fútbol de asociación y lucha libre. En el fútbol, sólo se sabe que las cabezas prolíficas han desarrollado ETC.

Otras personas que han sido diagnosticadas con ETC estaban involucradas en el servicio militar, tenían antecedentes de convulsiones crónicas, eran víctimas de abuso doméstico y estaban involucradas en actividades que resultaron en colisiones repetitivas en la cabeza.

Historia

El ETC se estudió originalmente en boxeadores en la década de 1920 como demencia pugilística. El DP fue descrito por primera vez en 1928 por un patólogo forense, el Dr. Harrison Stanford Martland, quien era el jefe médico forense del condado de Essex en Newark, Nueva Jersey, en un artículo del Journal of the American Medical Association, en el que anotó los temblores, la lentitud del movimiento, la confusión y los problemas del habla típicos de la afección.

El trabajo fundamental sobre la enfermedad vino del neurólogo británico Macdonald Critchley, quien en 1949 escribió un artículo titulado “Síndromes de borrachera: la encefalopatía traumática crónica de los boxeadores”. Primero se reconoció que el ETC afectaba a individuos que recibían golpes considerables en la cabeza, pero se creía que estaba confinado a boxeadores y no a otros atletas. A medida que crecieron las pruebas relacionadas con las consecuencias clínicas y neuropatológicas del traumatismo craneoencefálico leve repetido, se hizo evidente que este patrón de neurodegeneración no se limitaba a los boxeadores y que el término encefalopatía traumática crónica se utilizó con mayor frecuencia. A principios de la década de 2000, el neuropatólogo nigeriano Bennet Omalu trabajó en el caso del jugador de fútbol americano Mike Webster, que murió debido a un comportamiento inusual e inexplicable. En 2005 Omalu, junto con sus colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh, publicó sus hallazgos en la revista Neurosurgery en un artículo que tituló “Chronic Traumatic Encephalopathy in a National Football League Player”. A esto le siguió un documento sobre un segundo caso en 2006 que describía una patología similar.

En 2008, el Sports Legacy Institute se unió a la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM) para formar el Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática (CSTE). El Brain Injury Research Institute (BIRI) también estudia el impacto de las conmociones cerebrales.

Etimología

La palabra pugilística se deriva de la palabra latina pugil ‘boxer’ (similar a pugnus ‘puño’, pugnāre ‘luchar’).

También se le llama encefalopatía crónica del boxeador, encefalopatía traumática del boxeador, demencia del boxeador, demencia pugilística, lesión cerebral traumática crónica asociada con el boxeo (CTBI-B) y síndrome de embriaguez por golpes. Históricamente, DP se ha considerado equivalente a ETC.

En el fútbol americano

A partir de 2002, el Dr. Bennet Omalu, patólogo forense y neuropatólogo de Pittsburgh, Pensilvania, encontró TCE en los cerebros de Mike Webster, Terry Long, Andre Waters, Justin Strzelczyk y Tom McHale. Omalu, inicialmente médico forense y luego profesor adjunto asociado en California, fue cofundador del Instituto de Investigación de Lesiones Cerebrales y, según se informa, en 2012 participó en la autopsia de Junior Seau. La participación de Omalu fue detenida durante la autopsia después de que el hijo de Junior Seau revocara su permiso oral después de recibir llamadas telefónicas de la dirección de la NFL denunciando la ética profesional, las calificaciones y la motivación de Omalu.

Entre 2008 y 2010, los cuerpos de doce ex futbolistas profesionales estadounidenses fueron diagnosticados con TCE postmortem por la Dra. Ann McKee.

El 1 de diciembre de 2012, el defensa del Kansas City Chiefs, Jovan Belcher, mató a su novia y condujo hasta el Estadio Arrowhead, donde se suicidó frente al entonces GM Scott Pioli y luego al entrenador Romeo Crennel. Un año después, en nombre de la hija menor de Belcher, un abogado de la familia presentó una demanda de muerte por negligencia contra los Chiefs, alegando que el equipo deliberadamente ignoró las señales de advertencia de ETC, lo que posiblemente llevó al suicidio de Belcher. El abogado también contrató a un médico forense para examinar el cerebro de Belcher en busca de signos de CET. El 29 de septiembre de 2014, se confirmó que tenía ETC.

En noviembre de 2016, 90 de los 94 ex jugadores de la Liga Nacional de Fútbol (NFL) fueron diagnosticados post-mortem con ETC por el Dr. McKee. El ex linier de los Detroit Lions y ocho veces Pro Bowler Lou Creekmur, el ex defensa de los Houston Oilers y los Miami Dolphins John Grimsley, el ex guardameta de los Tampa Bay Buccaneers Tom McHale, el ex receptor de los Cincinnati Bengals Chris Henry, el ex jugador de los Chicago Bears Dave Duerson, y el ex corredor de los New England Patriots y Philadelphia Eagles Kevin Turner han sido diagnosticados post-mortem con ETC. Otros jugadores de fútbol diagnosticados con ETC incluyen a Cookie Gilchrist y Wally Hilgenberg, ex estrella de Buffalo Bills.

Una autopsia realizada por el Dr. McKee en 2010 sobre el cerebro de Owen Thomas, un joven de 21 años de la Universidad de Pensilvania que murió de suicidio, mostró etapas tempranas de ETC, convirtiéndose en la segunda persona más joven en ser diagnosticada con la condición. Thomas fue el segundo jugador de fútbol amateur al que se le diagnosticó ETC; Mike Borich, que murió a los 42 años, también fue diagnosticado por el Dr. McKee. Los médicos que realizaron la autopsia indicaron que no encontraron ninguna conexión causal entre el naciente ETC y el suicidio de Thomas. No había ninguna indicación de que Thomas perdiera tiempo de juego debido a las conmociones cerebrales; sin embargo, como jugador que jugaba duro y “amaba golpear a la gente”, Thomas pudo haber jugado a través de las conmociones cerebrales y haber recibido miles de impactos subconscientes en el cerebro.

En octubre de 2010, Nathan Stiles, de 17 años de edad, de Spring Hill, Kansas, murió horas después de su partido de fútbol americano de regreso a casa en la escuela secundaria, donde recibió un golpe que sería la gota que colmó el vaso en una serie de golpes subconmocionantes y conmocionantes en la cabeza del estudiante. El CSTE lo diagnosticó con ETC, lo que lo convierte en el caso de ETC más joven reportado hasta la fecha.

En julio de 2011, John Mackey murió después de varios años de profundizar los síntomas de la demencia frontotemporal. Se reportó que BUSM estaba planeando examinar su cerebro para detectar signos de ETC. El CSTE encontró ETC en su cerebro post-mortem.

En 2012, el jugador retirado de la NFL Junior Seau murió de suicidio con una herida de bala en el pecho. Se especuló que tenía daño cerebral debido al ETC. La familia de Seau donó su tejido cerebral al Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular. El 10 de enero de 2013, el informe de la patología cerebral fue revelado y Seau tenía evidencia de ETC.

El 27 de julio de 2012, un informe de la autopsia concluyó que el antiguo Ray Easterling de seguridad de los Halcones de Atlanta, que murió de suicidio en abril de 2012, tenía ETC.

La NFL ha tomado medidas para ayudar a prevenir el ETC. A partir de julio de 2011, la NFL ha cambiado sus reglas de retorno al juego. Se ha reducido el número de prácticas de contacto, sobre la base del reciente convenio colectivo.

En 2012, unos cuatro mil ex jugadores de la NFL “se unieron a las demandas civiles contra la Liga, buscando daños por el fracaso de la Liga para proteger a los jugadores de las conmociones cerebrales, según Judy Battista del Times”.

El 30 de agosto de 2013, la NFL alcanzó un acuerdo de $765 millones con los ex jugadores de la NFL sobre las lesiones en la cabeza. El acuerdo creó un fondo de compensación de $675 millones de dólares del cual los ex jugadores de la NFL pueden cobrar dependiendo de la extensión de sus condiciones. Las afecciones graves como la enfermedad de Lou Gehrig y la encefalopatía traumática crónica diagnosticada postmortem tendrían derecho a pagos de hasta 5 millones de dólares. Del resto del acuerdo, $75 millones se usarán para exámenes médicos, y $10 millones se usarán para investigación y educación. Sin embargo, en enero de 2014, la jueza de distrito estadounidense Anita B. Brody se negó a aceptar el acuerdo acordado porque “el dinero no compensaría adecuadamente a los casi 20.000 hombres no nombrados en la demanda”. En el acuerdo que Brody aceptó, ella argumentó que las personas “no pueden ser compensadas por la ECT en la vida porque no existe un perfil diagnóstico o clínico de la ECT, y los síntomas de la enfermedad, si los hay, son desconocidos”.

El 17 de septiembre de 2014, Patrick Risha se suicidó a la edad de 32 años. Jugó fútbol americano como corredor de Deerfield Academy en Massachusetts y Dartmouth College en New Hampshire. Después de graduarse de la universidad se mudó a Pittsburgh y comenzó a experimentar síntomas de ETC. Su familia fundó la Fundación de Concientización Patrick Risha CTE para difundir el conocimiento de la enfermedad.

El 22 de abril de 2015, se llegó a un acuerdo final entre los jugadores y la NFL en el caso adjudicado por el juez Brody. Los términos incluyen pagos a ser hechos por la NFL por $75 millones para “exámenes médicos de línea de base” para jugadores jubilados, $10 millones para investigación y educación, así como una cantidad sin límite para jubilados “que puedan demostrar que sufren de una de varias condiciones cerebrales cubiertas por el acuerdo”, con pagos totales que se espera superen los $1 billón en 65 años.

En septiembre de 2015, investigadores del Departamento de Asuntos de Veteranos de los Estados Unidos y de la Universidad de Boston anunciaron que habían identificado ETC en el 96 por ciento de los jugadores de la NFL que habían examinado y en el 79 por ciento de todos los jugadores de fútbol.

El 26 de enero de 2016, después de una muerte por uso de drogas mixtas, el informe de la autopsia publicado por la familia del ex gigante de seguridad de Nueva York Tyler Sash confirmó que tenía ETC en el momento de su muerte a la edad de 27 años en septiembre de 2015.

El 4 de febrero de 2016, un informe de la autopsia de Massachusetts confirmó que se descubrió encefalopatía traumática crónica (ETC) de alta etapa 3 en el cerebro de Ken Stabler después de su muerte.

El 14 de marzo de 2016, el principal funcionario de la NFL, Jeff Miller, admitió públicamente que existe un vínculo entre el fútbol y el ETC en la mesa redonda sobre conmociones cerebrales.

El ganador del Trofeo Heisman y ex campeón de la NFL All-Pro Bo Jackson dijo en una entrevista con el USA Today en 2017 que si hubiera sabido de los riesgos asociados con los ETC, nunca habría jugado al fútbol y desanima a sus hijos a hacerlo.

El 25 de julio de 2017, el Journal of the American Medical Association publicó un estudio actualizado que informaba que de los 111 cerebros de ex jugadores fallecidos de la NFL estudiados, 110 (99%) tenían ETC. Esto también llevó a los jugadores a retirarse muy temprano en su carrera.

El 21 de septiembre de 2017, un informe de autopsia de la Universidad de Boston anunció que se descubrió que el ex Patriarca de Nueva Inglaterra Aaron Hernández tenía Etapa 3 ETC en el momento de su suicidio en prisión a la edad de 27 años en abril de 2017; los investigadores nunca habían visto Etapa 3 ETC en un cerebro menor de 46 años de edad.

El 12 de diciembre de 2017, el ex corredor de los Chiefs de Kansas City, Larry Johnson, informó que tenía síntomas parecidos a los de Aaron Hernández, entre los que se incluyen espacios en blanco en la memoria, pensamientos suicidas y pensamientos de cometer actos violentos.

Investigación

En 2005, el patólogo forense Bennet Omalu, junto con sus colegas del Departamento de Patología de la Universidad de Pittsburgh, publicó un artículo titulado “Chronic Traumatic Encephalopathy in a National Football League Player” (Encefalopatía Traumática Crónica en un Jugador de la Liga Nacional de Fútbol), en la revista Neurosurgery (Neurocirugía), basado en el análisis del cerebro del fallecido ex centro de la NFL Mike Webster. A esto le siguió un artículo sobre un segundo caso en 2006 que describía una patología similar, basado en los hallazgos en el cerebro del ex jugador de la NFL Terry Long.

En 2008, el CSTE de la Universidad de Boston en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston inició el banco de cerebros CSTE en el Hospital de VA de Bedford para analizar los efectos de la ETC y otras enfermedades neurodegenerativas en el cerebro y la médula espinal de atletas, veteranos militares y civiles. El 21 de diciembre de 2009, la Asociación Nacional de Jugadores de la Liga de Fútbol anunció que colaboraría con el CSTE de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston para apoyar el estudio del Centro sobre el trauma cerebral repetitivo en atletas. Además, en 2010 la Liga Nacional de Fútbol le dio al CSTE una donación de $1 millón sin condiciones. En 2008, doce atletas vivos (activos y retirados), entre ellos los jugadores de hockey Pat LaFontaine y Noah Welch, así como la ex estrella de la NFL Ted Johnson, se comprometieron a donar sus cerebros al CSTE después de su muerte. En 2009, los jugadores de la NFL Pro Bowlers Matt Birk, Lofa Tatupu y Sean Morey se comprometieron a donar sus cerebros al CSTE. En 2010, otros 20 jugadores y ex jugadores de la NFL se comprometieron a unirse al Registro de Donación de Cerebros de CSTE, incluyendo al linebacker de los Osos de Chicago Hunter Hillenmeyer, el Salón de la Fama Mike Haynes, los jugadores de bolos profesionales Zach Thomas, Kyle Turley, y Conrad Dobler, el campeón del Super Bowl Don Hasselbeck y los ex jugadores profesionales Lew Carpenter y Todd Hendricks. En 2010, los luchadores profesionales Mick Foley, Booker T y Matt Morgan también acordaron donar sus cerebros tras su muerte. También en 2010, el jugador de la MLS Taylor Twellman, que tuvo que retirarse de la Revolución de Nueva Inglaterra debido a los síntomas posteriores a la conmoción cerebral, accedió a donar su cerebro tras su muerte. A partir de 2010, el Registro de Donación de Cerebros del CSTE consta de más de 250 atletas y ex atletas. En 2011, el ex jugador de los North Queensland Cowboys Shaun Valentine se convirtió en el primer jugador de rugby que accedió a donar su cerebro después de su muerte, en respuesta a las recientes preocupaciones sobre los efectos de las conmociones cerebrales en los jugadores de la Liga de Rugby, que no usan casco. También en 2011, el boxeador Micky Ward, cuya carrera inspiró la película The Fighter, accedió a donar su cerebro tras su muerte.

En una investigación relacionada, el Centro para el Estudio de Atletas Retirados, que forma parte del Departamento de Ejercicio y Ciencias del Deporte de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, está llevando a cabo una investigación financiada por la Liga Nacional de Fútbol (National Football League Charities) para “estudiar a ex futbolistas, una población con una alta prevalencia de exposición a lesiones cerebrales traumáticas leves (MTBI, por sus siglas en inglés) anteriores y a impactos subconcusivos, con el fin de investigar la asociación entre el aumento de la exposición al fútbol y la MTBI recurrente y los trastornos neurodegenerativos como el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés)”.

En febrero de 2011, Dave Duerson se suicidó, dejando mensajes de texto a sus seres queridos pidiéndoles que donaran su cerebro para investigar para el ETC. La familia se puso en contacto con representantes del centro de la Universidad de Boston que estudia la afección, dijo Robert Stern, codirector del grupo de investigación. Stern dijo que la de Duerson fue la primera vez que se enteró de que tal solicitud había sido dejada por un suicidio potencialmente vinculado al ETC. Stern y sus colegas encontraron altos niveles de la proteína tau en el cerebro de Duerson. Estos niveles elevados, que fueron anormalmente aglomerados y agrupados a lo largo de los surcos cerebrales, son indicativos de CET.

En julio de 2010, el ejecutor de la NHL Bob Probert murió de insuficiencia cardíaca. Antes de su muerte, le pidió a su esposa que donara su cerebro a la investigación del ETC porque se notó que Probert experimentó un declive mental a los 40 años. En marzo de 2011, investigadores de la Universidad de Boston concluyeron que Probert tenía ETC tras analizar el tejido cerebral que donó. Es el segundo jugador de la NHL del programa del Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática en ser diagnosticado con ETC postmortem.

BUSM también ha encontrado indicaciones de vínculos entre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y el CET en atletas que han participado en deportes de contacto. El tejido para el estudio fue donado por doce atletas y sus familias al Banco de Cerebros CSTE en el Bedford, Massachusetts VA Medical Center.

En 2013, el presidente Barack Obama anunció la creación del Consorcio de Efectos Crónicos del Neurotrauma o CENC (Chronic Effects of Neurotrauma Consortium), un proyecto de investigación financiado federalmente diseñado para abordar los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales traumáticas leves en el personal del servicio militar (SM) y los veteranos. El CENC es una colaboración multicéntrica que vincula a los mejores investigadores de neurociencias básicas, traslacionales y clínicas del DoD, VA, universidades académicas e institutos de investigación privados para abordar eficazmente las ramificaciones científicas, diagnósticas y terapéuticas de la LCT leve y sus efectos a largo plazo. Casi el 20% de los más de 2.5 millones de Miembros de Servicio de los Estados Unidos (SMs) desplegados desde 2003 a la Operación Libertad Duradera (OEF) y a la Operación Libertad Iraquí (OIF) han sufrido al menos una lesión cerebral traumática (TBI), predominantemente una TBI leve (mTBI), y casi el 8% de todos los Veteranos de OEF/OIF demuestran síntomas persistentes post-TBI más de seis meses después de la lesión. A diferencia de los traumatismos craneales en los que se incurre en la mayoría de los eventos deportivos, los traumatismos craneales militares recientes son con mayor frecuencia el resultado de la exposición a las ondas expansivas. Después de un proceso competitivo de solicitud, se le otorgó financiamiento a un consorcio liderado por la Virginia Commonwealth University. El investigador principal del proyecto para el CENC es David Cifu, Presidente y profesor Herman J. Flax del Departamento de Medicina Física y Rehabilitación (PM&R) de la Virginia Commonwealth University (VCU) en Richmond, Virginia, con los investigadores co-principales Ramón Díaz-Arrastia, Profesor de Neurología de la Universidad de Servicios Uniformados de Ciencias de la Salud, y Rick L. Williams, estadístico de RTI International.

Algunos investigadores han argumentado que se necesitan estudios longitudinales prospectivos, que sigan a los sujetos a lo largo del tiempo, para comprender más completamente las causas y la progresión del ETC.